Apport d'eau hydrogène pendant la chimiothérapie chez les patients atteints d'un cancer du côlon.

24 Oktobar 2023

L'équipe H2MEDICAL vous présente un rapport médical traduit de l'anglais après une étude menée auprès de patients atteints d'un cancer du côlon ayant pris de l'eau hydrogénée lors d'une série de traitements de chimiothérapie. L'article est intitulé «Effet protecteur de l'eau d'hydrogène sur la fonction hépatique des patients atteints de cancer colorectal traités par chimiothérapie MFOLFOX6». et est publié dans PubMed / Voir le rapport ici /.

Abstrait

La présente étude a été menée pour étudier l'effet protecteur de l'eau riche en hydrogène sur la fonction hépatique des patients atteints de cancer colorectal (CRC) traités par chimiothérapie MFOLFOX6. Un essai clinique contrôlé, randomisé et en simple aveugle a été conçu. Au total, 152 patients CRC ont été recrutés auprès du Département d'oncologie de l'hôpital de Taishan (Taian, Chine) entre juin 2010 et février 2016, parmi lesquels 146 répondaient aux critères d'inclusion. Par la suite, 144 patients ont été randomisés dans les groupes de traitement (n = 80) et de placebo (n = 64). À la fin de l'étude, 76 patients du groupe de traitement d'hydrogène et 60 patients du groupe placebo ont été inclus dans l'analyse finale. Les changements dans la fonction hépatique après la chimiothérapie ont été observés, tels que les niveaux modifiés d'alanine aminotransférase (ALT), l'aspartate transaminase (AST), la phosphatase alcaline, la bilirubine indirecte (IBIL) et la bilirubine directe. représenté par des niveaux élevés d'ALT, AST et IBIL. Le groupe recevant de l'eau riche en hydrogène (eau d'hydrogène) n'a montré aucune différence significative dans la fonction hépatique avant et après la chimiothérapie, tandis que le groupe placebo a montré des niveaux d'ALT, AST et IBIL augmentés significativement. Cela indique que l'eau d'hydrogène réduit les lésions hépatiques liées à Mfolfox6.

Introduction

Les agents antitumoraux sont principalement des médicaments cytotoxiques qui causent inévitablement des dommages aux cellules tissulaires normales et aux organes ou induisent une réaction indésirable dans la mort des cellules cancéreuses. Les agents chimiothérapeutiques peuvent provoquer des lésions hépatiques, notamment une nécrose ou une dégénérescence graisseuse des cellules hépatiques, une cholestase et des lésions des vaisseaux hépatiques (1-4). Le dysfonctionnement hépatique a tendance à affecter le déroulement du traitement antitumoral, augmentant ainsi l’inconfort du patient et le fardeau financier global.

L'hydrogène est un gaz naturel sans couleur, goût ou odeur, et son effet protecteur contre les dommages oxydatifs au cerveau, au foie, aux reins et à d'autres organes majeurs a été décrit précédemment (5). L'hydrogène dissous dans l'eau (eau hydrogène) est un moyen portable, facilement administré et sûr de fournir de l'hydrogène moléculaire (6). L'objectif de la présente étude prospective était d'administrer de l'eau riche en hydrogène aux patients du cancer colorectal (CRC) traités par Mfolfox6 chimiothérapie Grâce à une méthode d'essai clinique randomisée, en une seule aveugle et à comparer les lésions hépatiques induites par la chimiothérapie entre le traitement dans les groupes témoins. Discussion Les agents chimiothérapeutiques et leurs métabolites peuvent induire directement des dommages aux cellules parenchymateuses hépatiques; De plus, ils peuvent également causer des dommages supplémentaires aux hépatocytes par des mécanismes d'immunité cellulaire ou humorale. Il existe deux principales catégories de lésions du tissu hépatique qui se produisent couramment à la suite de la chimiothérapie: l'une est similaire à la maladie hépatique non alcoolique et est souvent appelée stéatohépatite associée à la chimiothérapie (espèces) (9); l'autre résulte d'une lésion des sinus qui provoque une congestion veineuse. Les cellules endothéliales des sinusoïdes sont endommagées, conduisant à l'initiation d'une cascade de coagulation dans l'espace sous-endothélial de Disse et finalement à une obstruction sinusoïdale lorsque des modifications fibreuses se produisent dans les veinules centrales (10).

Sur les 136 patients inscrits à la présente étude, 58 (42,6%) avaient un compromis post-chimothérapie de la fonction hépatique. Dans la majorité des cas (75,9%), les lésions hépatiques étaient de grade 1-2. Le mécanisme sous-jacent aux lésions hépatiques induites par les agents chimiothérapeutiques est le suivant : la majorité des agents chimiothérapeutiques sont métabolisés dans le foie ; Lorsque l'agent chimiothérapeutique et ses métabolites sont au-delà des capacités métaboliques hépatiques, des produits électrophiles et des ions superoxyde générés par le processus métabolique endommagent l'hépatocellulaire, le mitochondrial hépatique et les membranes microsomales, induisant directement les lésions hépatocellulaires; De plus, les métabolites médicamenteux forment des radicaux libres favorisant la peroxydation lipidique, inductement inducteur une lésion hépatocellulaire.

La chimiothérapie avec Mfolfox6 se compose de 5-FU, de l'oxaliplatine et du folinate de calcium, une fois toutes les 2 semaines, qui est associée à un risque élevé d'hépatotoxicité. Le 5-FU est converti in vivo en un complexe triple difficile à dépolymériser, notamment la fluorodésoxyuridine phosphate, la thymidylate synthase et le facteur 5,10-citrovorum; Il inhibe la thymidylate synthase et bloque également la synthèse du désoxythymidylate, affectant peut-être la synthèse du désoxynucléotide.

L'oxaliplatine peut agir sur l'ADN en générant des conjugués alkylants, en formant des liaisons croisées intra-chaînes et inter-chaînes et en générant des effets cytotoxiques. Le 5-FU est davantage associé à la stéatose (11), alors que les régimes à base d'oxaliplatine peuvent entraîner des lésions sinusoïdales conduisant au syndrome d'obstruction sinusoïdale (12,13). On pense que le 5-FU affecte spécifiquement les membranes mitochondriales, permettant une augmentation des espèces réactives de l'oxygène et déclenchant une cascade d'événements conduisant à la peroxydation lipidique, à la fibrose et à la mort cellulaire (14,15). On considère également que les lésions sinusoïdales résultent d’espèces réactives de l’oxygène. Une fois les cellules endothéliales lésées, la cascade de coagulation est activée et peut conduire à une obstruction sinusoïdale (16).

Plusieurs indices de la fonction hépatique ont été comparés ; les lésions hépatiques post-chimiothérapie se manifestent principalement par une augmentation des taux d'ALT, d'AST et d'IBIL, avec 46 cas d'anomalies d'ALT, 40 cas d'anomalies d'AST et 17 cas d'augmentation des taux d'IBIL. Étant donné que les patients ont reçu une chimiothérapie avec mFOLFOX6, les lésions hépatiques post-chimiothérapie se sont principalement manifestées par une augmentation des taux d'ALT, d'AST et d'IBIL.

Les agents chimiothérapeutiques endommagent les hépatocytes principalement en interférant avec le métabolisme hépatocellulaire et la formation de radicaux libres d'oxygène, provoquant une nécrose et une inflammation hépatocellulaires, ou les dommages sont causés par une fibrose hépatique, une dégénérescence graisseuse et une obstruction sinusoïdale. L'ALT et l'AST, qui sont principalement distribués dans le cytoplasme hépatocellulaire, sont les indicateurs les plus sensibles reflétant une lésion inflammatoire hépatocellulaire. L'ALT et l'AST sont libérées dans le sang par les cellules endommagées. Par conséquent, la chimiothérapie entraîne une augmentation des taux d’enzymes hépatiques et d’IBIL. L'ALP est augmentée lorsque l'excrétion biliaire est bloquée par des lésions hépatocellulaires. Le TBIL est généré par le foie et excrété par les voies biliaires ; une augmentation du DBIL sérique indique une inhibition de l'excrétion biliaire ou une perturbation de l'absorption et de la sécrétion hépatique de la bilirubine. La chimiothérapie n'entraîne pas d'inflammation ou d'obstruction des voies biliaires, et n'augmente pas non plus les taux sériques de DBIL et d'ALP. Cependant, Nakano et al ont rapporté que la gemcitabine peut entraîner une obstruction des voies biliaires et une cholestase (17).

Certaines études ont montré que plus de 6 cycles de chimiothérapie constituent un facteur pronostique indépendant d’atteinte hépatique (17). De plus, les patients présentant une masse corporelle accrue, un diabète sucré de type 2 ou un syndrome métabolique présentent un risque accru de stéatose indépendamment de la chimiothérapie (18). En 2007, Ohsawa et al (19) ont observé que l’hydrogène moléculaire réduisait sélectivement les espèces réactives libres cytotoxiques in vitro et exerçait un effet antioxydant thérapeutique. Il a été démontré que l'hydrogène gazeux (H2) exerce des effets préventifs ou thérapeutiques sur les lésions d'ischémie-reperfusion cérébrale, myocardique et hépatique, ainsi que sur les transplantations intestinales, pulmonaires, rénales et cardiaques,221 ( ). Des recherches fondamentales et cliniques récentes ont révélé que l’hydrogène est un facteur de régulation physiologique important ayant des effets protecteurs antioxydants, anti-inflammatoires et anti-apoptotiques sur les cellules et les organes (22-25).

L’utilisation de l’hydrogène comme antioxydant potentiel présente de multiples avantages : il neutralise efficacement les radicaux hydroxy présents dans les cellules vivantes, contrairement à la plupart des antioxydants connus qui ne peuvent pas pénétrer avec succès dans les organites cibles. L'hydrogène a de bonnes caractéristiques de distribution et peut pénétrer dans les biomembranes et se diffuser dans le cytoplasme, les mitochondries et le noyau des cellules. Bien que l’activité de l’hydrogène soit faible, ses propriétés de diffusion rapide des gaz sont très efficaces pour réduire la toxicité des radicaux libres dans les cellules. Des études antérieures ont montré que l'inhalation de 1 % d'hydrogène gazeux ou l'administration orale d'eau enrichie en hydrogène (eau hydrogène) peut réduire la toxicité organique induite par la chimiothérapie au cisplatine, améliorer la qualité de vie et retarder la perte de poids sans affecter l'efficacité de la chimiothérapie (26). . Comme indiqué, l’eau hydrogénée peut réduire les lésions hépatiques en réduisant le stress oxydatif et le groupe à mobilité élevée 1 (27). Des études expérimentales in vitro ont montré que l'eau hydrogénée peut réduire les lésions hépatiques induites par la jaunisse obstructive et les endotoxines (28,29).

Dans la présente étude, les patients sous chimiothérapie traités à l'hydrogène ne présentaient aucune différence significative dans les paramètres de la fonction hépatique tels que l'ALT, l'AST, l'ALP, l'IBIL ou le DBIL après la chimiothérapie, ce qui indique que l'hydrogène a un effet protecteur sur la fonction hépatique.

La prise d’eau hydrogène est un traitement facilement disponible, sûr, rentable et prometteur. L'hydrogène gazeux pénètre dans le corps humain principalement par la circulation sanguine et est excrété principalement par la respiration, n'est pas métabolisé par le foie ou les reins et n'a aucune toxicité pour le corps humain (30).

Dans la présente étude, l’eau hydrogénée a montré une bonne efficacité et sécurité pour protéger la fonction hépatique. Cependant, un grand nombre d’études cliniques randomisées de suivi sont nécessaires.

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